Гипотиреоз - клинический синдром, развивающийся вследствие дефицита тиреоидных гормонов. По патогенезу гипотиреоз может быть первичным (вследствие патологии самой щитовидной железы) и вторичным (вследствие дефицита ТТГ), при этом более 99 % случаев приходится на первичный приобретенный гипотиреоз. Распространенность гипотиреоза в общей популяции составляет порядка 2 %, а в отдельных возрастных группах (женщины пожилого возраста) может достигать 6-8 %.

Приобретенный гипотиреоз

Приобретенный гипотиреоз является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. Основной причиной стойкого первичного гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит, далее по распространенности следует ятрогенный гипотиреоз, развивающийся в исходе хирургических операций на щитовидной железе или терапии радиоактивным ¹³¹I.

Этиология

Наибольшее клиническое значение имеет гипотиреоз, развившийся результате хронического аутоиммунного тиреоидита, а также ятрогенный гипотиреоз (послеоперационный, в исходе терапии радиоактивным ¹³¹I).

Гормонально-неактивные аденомы гипофиза представляют собой аденомы гипофиза, протекающие без клинических проявлений гиперсекреции гипофизарных гормонов. Объединение всех этих отличающихся по этиологии процессов продиктовано тем, что они вызывают сходные клинические проявления и синдромы.

Причины возникновения

В настоящее время развитие как гормонально-неактивных аденом гипофиза, так и других аденом гипофиза связывается с моноклональными соматическими мутациями. В качестве факторов инициации клеточной трансформации предполагается влияние гормонов гипоталамуса и нейротрансмиттеров. Многие гормонально-неактивные аденомы гипофиза, которые клинически себя не проявляют гиперпродукцией какого-либо гормона, на самом деле могут продуцировать гликопротеидные гормоны (гонадотропины, а-субъединицу гликопротеидных гормонов), которые выявляются при иммуногистохимическом исследовании удаленной опухоли. Характер роста гормонально-неактивных аденом гипофиза варьирует от весьма медленного, замершего на стадии микроаденомы, вплоть до бурного, с быстрым прогрессированием гипофизарной недостаточности и неврологической симптоматикой.

Диабетическая макроангиопатия - собирательное понятие, объединяющее атеросклеротическое поражение крупных артерий при сахарном диабете, клинически проявляющееся ишемической болезнью сердца (ИБС), облитерирующим атеросклерозом сосудов головного мозга, нижних конечностей, внутренних органов и артериальной гипертензией.

При сахарном диабете на первый план могут выступать дополнительные факторы риска:

1. Гипергликемия. Является фактором риска развития атеросклероза. Увеличение уровня HbAlc на 1 % у пациентов с сахарным диабетом 2 типа увеличивает риск развития инфаркта миокарда на 15 %.
2. Артериальная гипертензия. В патогенезе большое значение придается почечному компоненту (диабетическая нефропатия). Артериальная гипертензия при сахарным диабетом 2 типа - не менее значимый фактор риска инфаркта и инсульта, чем гипергликемия.
3. Дислипидемия. Гиперинсулинемия, являющаяся неотъемлемым компонентом инсулинорезистентности при сахарном диабете 2 типа, обусловливает снижение уровня ЛПВП, повышение уровня триглицеридов и снижение плотности, т.е. усиление атерогенности ЛПНП.
4. Ожирение, которым страдает большинство пациентов с сахарным диабетом 2 типа, является независимым фактором риска атеросклероза, инфаркта миокарда и инсульта.
5. Инсулинорезистентность. Гиперинсулинемия и высокий уровень инсулин-проинсулин-подобных молекул повышает риск развития атеросклероза, что, возможно, связано с эндотелиальной дисфункцией.