Синдром Кушинга (гиперкортицизм) - клинический синдром, обусловленный эндогенной гиперпродукцией или длительным экзогенным приемом кортикостероидов. Впервые клиническая картина эндогенного гиперкортицизма была описана в 1912 г. Гарвеем Кушингом (1864-1939).

Гипофизарный АКТГ-зависимый синдром Кушинга обозначается термином болезнь Кушинга.

В основе патогенеза патологических изменений, которые развиваются при синдроме Кушинга со стороны большинства органов и систем, лежит в первую очередь гиперпродукция кортизола. Кортизол в нефизиологических концентрациях оказывает катаболическое действие на белковые структуры и матрицы большинства тканей и структур (кости, мышцы, в том числе гладкие и миокард, кожа, внутренние органы и т.п.), в которых постепенно развиваются выраженные дистрофические и атрофические изменения. Нарушения углеводного обмена заключаются в стойкой стимуляции глюконеогенеза и гликолиза в мышцах и печени, что приводит к гипергликемии (стероидный диабет). На жировой обмен избыток кортизола оказывает комплексное действие: на одних участках тела происходит избыточное отложение, а на других - атрофия жировой клетчатки, что объясняется разной чувствительностью отдельных жировых отделов к глюкокортикоидам. Важным компонентом патогенеза синдрома Кушинга являются электролитные расстройства (гипокалиемия, гипернатриемия), которые обусловлены влиянием избытка кортизола на почки.

Синдром поликистозных яичников - клинический синдром, характеризующийся гиперандрогенией и овуляторной дисфункцией. Впервые синдром поликистозных яичников описан Д. Штейном и Д. Левенталем в 1935 г.

В этиологии синдрома поликистозных яичников большое значение имеет генетическая предрасположенность; предполагается полигенный характер наследования. Среди генов кандидатов рассматриваются гены, участвующие в биосинтезе инсулина и стероидных гормонов: INS, VNTR, CYP11 и другие. Семейный анамнез большинства пациенток к синдрому поликистозных яичников отягощен по ожирению, СД-2 и другим компонентам метаболического синдрома.

В основе патогенеза синдрома поликистозных яичников лежит гиперпродукция андрогенов яичниками. Причина нарушения функций яичников не вполне понятна.

Узловой зоб - собирательное клиническое понятие, объединяющее различные по морфологии объемные образования щитовидной железы, выявляемые с помощью пальпации и инструментальных методов диагностики (прежде всего УЗИ). Термин «многоузловой зоб» целесообразно использовать при обнаружении в щитовидной железе двух и более узловых образовании. Клиническое понятие «узловой (многоузловой) зоб» объединяет следующие наиболее частые нозологические (морфологические) формы:

• узловой коллоидный в разной степени пролиферирующий зоб;
• фолликулярные аденомы;
• злокачественные опухоли щитовидной железы.

Кроме того, формирование так называемых псевдоузлов (воспалительный инфильтрат и другие узлоподобные изменения) может происходить при хроническом аутоиммунном тиреоидите, а также при подостром тиреоидите и ряде других заболеваний щитовидной железы. При большинстве заболеваний щитовидной железы, протекающих с образованием узлов, возможно развитие кистозных изменений; истинные кисты щитовидной железы практически не встречаются.