При тромбоцитарных расстройствах наблюдается значительное уменьшение количества тромбоцитов в крови (ниже 150×10⁹/л), критически влияющее на способность к свертыванию. Современный подход разделяет эти нарушения на три группы: врожденные (связанные с генетическими дефектами), приобретенные (вызванные внешними факторами) и иммуноопосредованные (имеющие специфические иммунные механизмы).

Max, Tgm, Wapp +7 918 55 64 601 Маммолог

Что происходит в организме: Характерно укорочение срока жизни тромбоцитов, сбои в их производстве и компенсаторное увеличение количества клеток-предшественников (мегакариоцитов). Это проявляется кровоточивостью, мелкими кожными кровоизлияниями, патологическими кровотечениями из слизистых и повышенной кровоточивостью даже при незначительных травмах.

Фолиеводефицитная анемия развивается в результате снижения поступления в организм фолиевой кислоты или нарушения всасывания вещества в желудочно-кишечном тракте. Лечение анемии заключается в приеме фолиевой кислоты внутрь.

Фолиеводефицитная анемия встречается значительно реже, чем В12-дефицитная.

Что провоцирует Фолиеводефицитная анемия: Причиной фолиеводефицитной анемии может быть недостаточное содержание фолиевой кислоты в пищевом рационе (основные источники ее – печень и зелень), хроническая алкогольная интоксикация, повышенная потребность в фолиевой кислоте (во время беременности, при злокачественных опухолях, гемолизе, некоторых дерматитах), нарушения всасывания при целиакии, под действием лекарственных средств, угнетающих (метотрексат, триамтерен, противосудорожные средства, барбитураты, метморфин и др.), повышенное выведение фолиевой кислоты из организма (при заболеваниях печени, гемодиализе).

Патогенез (что происходит?) во время Фолиеводефицитной анемии: При дефиците цианокобаламина (его кофермента - метилкобаламина) не происходит превращения фолиевой кислоты в ее коферментную форму, без которой невозможен синтез компанента, входящего в состав ДНК. В результате нарушается клеточное деление и прежде всего страдают активно размножающиеся клетки кроветворной ткани. В костном мозге задерживается размножение и созревание эритроцитов, укорачивается продолжительность их жизни.

Данная патология формируется под влиянием продолжительного воздействия на организм человека ионизирующей радиации в дозах, которые превосходят предельно допустимые для профессиональной лучевой нагрузки.

Степень выраженности, так же как и время возникновения патологических изменений в пораженных органах и их системах, обусловливаются по большей части характером облучения, которое может быть как общим, так и локальным, суммарной дозой облучения, его типом и интенсивностью, а также физиологическими особенностями структуры и функции того или иного органа. Хроническая лучевая болезнь характеризуется длительностью и волнообразным течением, обусловленным сочетанием прогрессирующих эффектов повреждения с отчетливыми восстановительными и приспособительными реакциями.